belum lengkap dappusnya :)
BAB I
PENDAHULUAN
1.
Latar
belakang masalah
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak bisa memenuhi kebutuhan darah untuk memetabolisme ke seluruh
jaringan. ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah relative dari kebutuhan
metabolik tubuh, menurut nurhadi,2003 arti gagal di tujukan pada fungsi pompa
jantung secara keseluruhan.
Gagal jantung kongestif ( congestif heart failure ) adalah ketidak
mampuan jantung memompa keseluruh tubuh.resiko CHV akan meningkat pada orang
yang sudah lanjut usia karena sudah ada penurunan fungsi vertikel akibat
penuaan. CHV ini dapat menjadi kronis apa bila di sertai dengan penyakit lain
di antaranya : hipertensi, katub jantung,kardiomiopati,dan lain sebagainya.
Pada saat ini penyakit CHV congestifheart failure atau biasa di
sebut dengan gagal jantung kongestif merupakan penyakit kardiovaskuler yang
selalu meningkat insiden dan prevalensinya.
Masalah kesehatan penyakit
kardiovaskuler setiap tahun meningkat menurut data WHO di laporkan bahwa
sekitar 3000 penduduk amerika menderita CHV, sedangkan dilaporkan dari data WHO
tahun 2005 bahwa penduduk jawa tengah terdapat 520 jiwa orang menderita
CHV.setiap tahun insiden ini akan meningkat pada orang lansia di atas umur 50
tahun.
Berdasarkan hal di atas bahwa penulis
ingin membuat makalah dan menguraikan pengelolaan dan juga membuat asuhan
keperawatan pasien dengan gagal jantung kongestif.
2.
Tujuan
1. Tujuan
umum
Dengan asuhan keperawatan mahasiswa
mampu memecahkan kasus masalah penyakit CHV dengan benar
2. Tujuan
khusus
a. Mahasiswa
mampu melaksanakan pengkajian pasien dengan masalah CHV
b. Mampu
merumuskan diagnose keperawatan dengan gagal jantung kongestif
c. Mampu
melaksanakan tindakan keperawatan gagal jantung kongestif
d. Mampu
merencanakan tindakan keperawatan gagal jantung kongestif
BAB II
PEMBAHASAN
1.
Pengertian
Pengertiann CHF congestif heart failure atau di sebut
juga gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologik dimana jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolsme
jaringan.ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama definisi gagal
adalah relative terhadap kebutuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal
di tujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.gagal mio kardium
umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi
dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam
fungsi pompanya.
Istilah gagl sirkulasi lebih bersifat
umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukan ketidak mampuan dari
system kardiofaskuler untuk melekukan perfusi jaringan yang tidak memadai termasuk
perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung
kongestiif keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan
mekanisme kompenstoriknya. Gagak jantung kongestif perlu di bedakan dengan
istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi,yang hanya berarti kelebihan
beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau
sebab-sebab di luar jantung, seperti transfuse yang berlebihan atau anuria.
2.
Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang
paling sering dari jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme
fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yng
meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal melipputi : regruritas aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban
akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfrak miokardium dan
kardiomiopaati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan
gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa :
aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru.
Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan
penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang
mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal
jantung.
3.
patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas
miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemikàmengganggu
kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif àkontraktilitas ventrikel
kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu
ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat
meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru.
Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi
pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik
atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan
katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional
dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang
terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal
jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat meningkatnya aktifitas
adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal
akibat aktivasi istem renin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi
ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh
jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah
jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada
keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring
efektif.
4.
Penanganannya
Gagal jantung ditangani dengan tindakan
umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap
ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun
gabungan dari beban awal, kontraktilitas dan beban akhir. Penanganan biasanya
dimulai ketika gejala-gejala timbul pada saat beraktivitas biasa. Rejimen
penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan.
Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang
berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan
yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat
merupakan tindakan awal yang sederhana namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus
diperhatikan jangan sampai memaksakan larangan yang tak perlu untuk menghindari
kelemahan otot-otot rangka. Kini telah diketahui
bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan
fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan
flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pada pembatasan
aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
5.
pemeriksaan
Diagnostik
1. EKG
: Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia
mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu
atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi
pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan
kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan
fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal
merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi
kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal
dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
6. Asuhan keperawatan
Gagal serambi kiri/kanan dari
jantung mengakibtkan ketidak mampuan memberikan keluaran yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan
sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlanjut . gagal jantung
selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a.Gejala :
Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas,
dispnea pada saat istirahat.
b.Tanda : Gelisah, perubahan status
mental mis : letargi, tanda vital
berubah pad aktivitas
2.Sirkulasi
a. Gejala
: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
b. Tanda
:
1) TD
; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan
Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama
Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi
jantung ; Takikardia.
5) Nadi
apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi
secara inferior ke kiri.
7) Bunyi
jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi,
S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur
sistolik dan diastolic.
10) Warna
; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung
kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler
lambat.
13) Hepar
; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi
napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema
; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya
pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala
: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda
: Berbagai manifestasi perilaku, mis :
ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine
berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5.
Makanan/cairan
a. Gejala:
Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda :
Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6.
Higiene
a.
Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan
selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian
perawatan personal
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi,
perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a.
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau
kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda
: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil
duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2)
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah
muda/berbuih (edema pulmonal)
4)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5)
Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6)
Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10.
Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental,
kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11.
Interaksi sosial
Gejala:
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12.
Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala: menggunakan/lupa menggunakan
obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
b. Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk
meningkatkan.
13. Diagnosa
keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ;
Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural, ditandai
dengan ;
a. Peningkatan frekuensi
jantung (takikardia) : disritmia, perubahan
gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran
hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan:
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang
dapat diterima (disritmia terkontrol
atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode
dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja
jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram
jantung
Rasional
: Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional
: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3
dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat
menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional
: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d.
Pantau TD
Rasional
: Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut
tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya
perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan
anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula
nasal/masker dan obat sesuai
indikasi
(kolaborasi)
Rasional
: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2.
Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai
okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital,
adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan
/kriteria evaluasi :
Klien
akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi
aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan
kelelahan.
Intervensi:
a. Periksa
tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional
: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap
aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional
: Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama
aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional
: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi
jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional
: Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila
fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
3.
Kelebihan volume cairan berhubungan
dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan :
Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,
edema, Peningkatan berat badan,
hipertensi, Distres pernapasan, bunyi
jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi:
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan
stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda
vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada
edema., Menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan
warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran
urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan
selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan
pengeluaran selama 24 jam
Rasional :
Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan
posisi semifowler selama fase akut.
Rasional :
Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional :
Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia,
mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional
: Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu
memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan
dengan : perubahan menbran
kapiler-alveolus.
Tujuan
/kriteria evaluasi,
Klien akan :
Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan
oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.,
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional :
menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi
lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas
dalam.
Rasional :
membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional
: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA,
nadi oksimetri.
Rasional
: Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas
kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi
jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
Mempertahankan integritas kulit,
Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
B AB III
KESIMPULAN
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana
jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi
gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti
gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal
miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat
menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi
pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari
pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem
kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini
mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang
tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan
jantung.
Gagal jantung kongetif adalah keadaan dimana terjadi
bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal
jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal
sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya
volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti
transfusi yang berlebihan atau anuria.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC,
Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi
Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982,
Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 &
753 - 763.
